研究兴趣

人巨细胞病毒的发病机制和持久性. 

了解病毒性出血性和脑病虫媒病毒和宿主-媒介相互作用的流行病学和发病机制.

我的研究主要集中在确定SHIP1在免疫中的作用, 肥胖, 干细胞生物学和癌症. 本研究表明，SHIP1在调节造血干细胞和间充质干细胞稳态的信号通路中发挥着重要作用, (2)髓细胞终末分化, 急性骨髓移植排斥反应, (4) T细胞在小肠中的存活(5)血液病癌细胞的存活. 最近，我们开发了SHIP1和pan-SHIP1/2抑制剂，并证明它们可以在体内扩增干细胞, 逆转肥胖, 根除某些癌症，提高肿瘤免疫力. 我们还试图更好地了解LRBA在免疫细胞中的作用. LRBA是一种支架蛋白，通过受体信号协调细胞内囊泡运输.

我的团队感兴趣的是确定先天免疫细胞中缺陷膜锚合成的功能后果. 我们特别研究了来自单核细胞的膜结合分子和可溶性分子的影响. 膜与可溶性比例的失调可能通过巨噬细胞分化和代谢重编程的扭曲对动脉粥样硬化等疾病的发展产生直接影响, 脂质摄取和泡沫细胞形成. 进一步, 产生过量的有害活性氧可能导致这些细胞对感染的代谢衰竭. 我们也在研究线粒体功能障碍和先天免疫激活作为肥胖症全身性炎症和合并症危险因素的驱动因素的机制基础.

我的实验室对先天免疫系统的激活和潜在失调如何影响自身免疫性疾病的发生和发展很感兴趣比如系统性红斑狼疮(SLE). 我们最初是在研究病毒rna是否以及如何引发类似slea的症状, 有趣的是，我们发现细胞内, 在没有任何病毒感染的SLE患者中，聚集在线粒体的抗病毒途径可以被激活. 这种激活与高I型干扰素(IFN)特征相关，这是SLE患者的特征. 我们发现氧化应激在这些先天免疫途径的失调中起着重要作用. 因此, 我们已经扩大了我们的研究，以确定产生氧化应激的环境因素, 进而导致代谢失调并最终导致SLE病理. 我们的长期目标是开发诊断SLE病因的精细方法, 并对SLE患者进行分层治疗.

水痘带状疱疹发病机制.

宿主抗病毒反应和疱疹病毒

Translational medicine with a focus on novel therapeutics and vaccines; Lyme and tick borne diseases.

易引起自身免疫的基因和病毒, 遗传学, 细胞凋亡, 内源性逆转录病毒, Transaldolase

探讨Cx43间隙连接和半通道在免疫中的作用

我的实验室旨在促进我们对急性和慢性病毒感染背景下宿主免疫反应和代谢状态之间相互作用的理解.g.、HIV-1和SARS-CoV-2). 我们的努力旨在为战略提供信息，最终目标是减轻高危人群中这些病毒感染的负担.

1. 合并感染对莱姆病和波瓦桑脑炎临床转阴的影响.
2. 生态变化对纽约州推荐最近最火的赌博软件波瓦桑病毒和其他蜱传疾病地理扩展的影响.
3. 纽约州推荐最近最火的赌博软件蜱虫和蜱虫传播疾病的监测.
4. 波瓦桑病毒传播的蜱决定因素.
5. 节肢动物-病毒-宿主界面:虫媒病毒传播的媒介. 
6. 蚊虫唾液因子对基孔肯雅和寨卡病毒感染传播的影响.
7. 心脏地带病毒发病机制蜱传播模型的建立.
8. 传染病生态学

病毒学，对策发展，全球卫生安全.

我的小组致力于了解感染性有机体与人体免疫系统之间的相互作用如何导致发病机制和/或持久免疫. 我们的工作主要集中在病毒病原体上, 并利用单细胞RNA测序等“下一代”技术, 多参数流式细胞术, 计算建模.

了解浆细胞和抗体寿命，重点关注宿主-微生物组相互作用和IgA反应，导致败血症期间的保护.

宿主防御细胞内病原体，B细胞反应，免疫记忆